AKUT MIOKARD INFARK

AKUT MIOKARD INFARK

Pengertian

Infark Miokard Akut ( AMI ) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu ( S. Harun, Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga FK UI, hal 1098 ).

 ETIOLOGI

Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner.         Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri             koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak         stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis       ringan( 50-60% ). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,            menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 – 4  jam. Meskipun nekrosis miokard      sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus            berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan       daerah non-infark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat transmural           atau sub-endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan       terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI sub-     endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan       umumnya berupa bercak – bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural.            AMI sub-endokardial dapat regional ( terjadi pada distribusi satu arteri koroner )   atau difus ( terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner ). Patogenesis dan      perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda

AMI subendokardial

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap          iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah      subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-            kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat       bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat           takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis          dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan        ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.

AMI transmural

Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis    koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan         arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya          perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme          yang umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat       terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

Patofisiologi

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum    dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel        kiri, sedikit bagian posterior septum, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA        lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri ( cabang      sirkumfleks ). Nodus AV 90 % diperdarahi oleh arteri kanan dan 10 % dari sisi     kiri ( cabang sirkumfleks ). Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari            arteri Kugel. Jadi jelaslah obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan       infark anterior, dan obstruksi arteri koroner kanan menyebabkan infark. Tetapi             bila obstruksi telah terjadi dibanyak tempat dan kolateral – kolateral telah         terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal             mana yang terkena. AMI sulit dikenali pada 24 – 48  jam pertama, setelah ini         serat – serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan dan bendungan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark   akut sangat lemah. Secara histologis penyembuhan tercapai sekurang –       kurangnya setelah 4 minggu, namun pada umumnya setelah 6 minggu.

Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis ) banyak dipengaruhi oleh berbagai faktor, terutama kebiasaan hidup yang jelek, antara lain :

Merokok, makan berlebihan ( obesitas ), latihan fisik yang kurang, pengaruh psikososial, pada diit rendah serat, asupan natrium, alcohol.

Dari hal – hal tersebut di atas akan menimbulkan penumpukan lemak yang berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia rendah, kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri koronaria dan terbentuklah plaque ( aterosklerosis ). Plaque ini semakin lama semakin menebal dan bisa sampai menutupi pembuluh darah koroner, sehingga jantung tidak mendapatkan suplai O₂ dan nutrisi, yang aKriteria hasilirnya akan terjadi infark miokard akut, gejala yang paling sering muncul adalah adanya nyeri dada yang Kriteria hasilas.

Tanda dan Gejala

Ø  Keluhan : rasa tidak enak, sakit, rasa tertindih beban berat, atau rasa tercekik

Ø  Lokasi bagian tengah dada, belakang tulang dada, kerap menjalar ke bahu, punggung, bawah dagu dan ke tangan

Ø  Jangka waktu beberapa menit, biasanya lebih dari 5 menit dan keluhan hilang timbul dan semakin berat/ progresif

Ø  Tanda – tanda lain serangan jantung : berkeringat dingin, lemas, sesak nafas, dan pingsan

Penderita AMI tidak selalu mengalami keluhan spesifik seperti di atas. Pada orang yang mempunyai beberapa faktor resiko koroner, keluhan sukar menelan harus dicurigai mengalami AMI. Sakit dada ( chest pain ) sering berhubungan dengan AMI, tetapi dari penelitian populasi usia lanjut, menunjukkan kira – kira 2/3 dari kejadian AMI tidak didahului oleh sakit dada.

Perubahan EKG pada AMI

Daerah Iskemia     : inversi gelombang T, karena perubahan repolarisasi

Daerah Luka         : elevasi segmen ST, karena iskemia berat

Daerah infark        : gelombang Q abnormal/ patologis karena tidak ada   depolarisasi pada jaringan mati/ nekrosis

      Laboratorium

      Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik AMI. Pada AMI enzim – enzim intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. Kadar total enzim – enzim ini mencerminkan luas AMI. Pemeriksaan yang berulang diperlukan apalagi bila diagnosis AMI diragukan atau untuk mendeteksi perluasan AMI. Enzim – enzim terpenting ialah kreatin fosfokinase atau aspartat amino transferase ( SGOT ), laktat dehidrogenase ( alfa-HBDH ), dan isoenzim CPK – MB ( CK-MB ). Berbeda dengan SGOT dan LDH, nilai CPK tidak dipengaruhi oleh adanya bendungan hati, sehingga lebih diagnostik untuk AMI.

Penatalaksanaan

Prinsip Umum Penatalaksanaan AMI

1.      Diagnosa

a.       Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda – tanda

b.      EKG awal tidak menentukan, hanya 24 – 60 % dari AMI ditemukan dengan EKG awal yang menunjukkan luka akut ( Acute injury )

2.      Terapi Oksigen

a.       Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis, yang akan menurunkan efektifitas obat – obatan dan terapi elektrik ( DC shock )

b.      Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik

c.       Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan

3.      Monitor EKG

a.       Harus segera dilaksanakan

b.      Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab utama kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3. Elevasi segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih hantaran dari area yang terserang ( anterior, lateral, inferior ), merupakan indikasi adanya serangan miokard karena iskemia akut.

4.      Akses Intravena

a.       Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar

b.      Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang, maka vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan pertama untuk dipasang aliran infus

5.      Penghilang rasa sakit

a.       Keuntungan

Menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan tekanan darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O₂, menurunkan resiko terjadinya aritmia.

b.      Terapi

Preparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray

Nitrogliserin IV untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100 mmHg

Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat  dengan dosis kecil IV ( 1-3 mg ), diulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit dada hilang

c.       Komplikasi

Hipotensi

      Aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi. Penghilang rasa sakit merupakan prioritas obat – obat yang diberikan

6.      Trombolitik

a.       Penyumbatan koroner sangat sering disebabkan trombosis

b.      Perlu diberikan segera oleh dokter yang mampu ALCS

7.      Limitasi Infark

Diltazen ( antagonis calsium ), Nitrogliserin IV, Beta blockers, Aspirin.

Komplikasi AMI

Ò Aritmia ; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel

Ò Gagal jantung dan edema paru

Ò Shock

Ò Ruptur miokard

Ò Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest )

RENCANA KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN AMI (AKUT MIOKARD INFARK)

Diagnosa Keperawatan I

Nyeri akut b.d. iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner

Ditandai dengan :

DO :    wajah meringis

            Perubahan nadi, tekanan darah

            Gelisah, perubahan tingkat kesadaran

DS :     pasien mengeluh nyeri pada dada dengan/ tanpa penyebaran

Tujuan :

Nyeri dada hilang/ terkontrol setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam

Kriteria hasil :

▪         Mendemonstrasikan teKriteria hasilnik relaksasi

▪         Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak

▪         TTV stabil

Intervensi     :

▪         Mandiri

-    Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non verbal, dan respon hemodinamik

-    Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien, termasuk lokasi, intensitas, lamanya, kualitas, dan penyebaran

-    Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri infark miokard

-    Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera

-    Ajarkan pasien teKriteria hasilnik manajemen nyeri, relaksasi dan distraksi

-    Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan dan tindakan nyaman

▪         Kolaborasi

-          Berikan O₂ tambahan dengan nasal kanule/ masker

-          Berikan obat sesuai indikasi, misal :

         Antiangina            : Nitrogliserin

         Beta blockers        : Atenolol, propanolol

         Analgesik  : Morphin, Meperidin

Diagnosa Keperawatan II

Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan

DO :    Gangguan frekuensi jantung dan tekanan darah dalam aktivitas

            Terjadinya disritmia

            Perubahan warna kulit/ kelembaban

            Kelemahan umum

DS :     Mengeluh nyeri dada saat kerja

            Mengeluh tidak bertenaga

Tujuan          :

Toleransi aktivitas pasien meningkat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam

Kriteria hasil :

▪         Frekuensi jantung dan TD dalam batas normal

▪         Kulit hangat, merah muda dan kering

▪         Melaporkan tidak ada angina/ terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat

Intervensi     :

▪         Mandiri

-    Catat/ dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah sebelum, selama dan sesudah aktifitas sesuai indikasi

-    Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/ respon hemodinamik

-    Batasi pengunjung atau kunjungan pasien

-    Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen yang berlebihan

-    Jelaskan pola peningkatan bertahap dari azktivitas

▪         Kolaborasi

-    Rujuk ke program rehabilitasi jantung

 

Diagnosa Keperawatan III

Ansietas b.d. ancaman atau perubahan kesehatan dan status sosioekonomi

DO :    Perilaku takut

            Ketakutan, peningkatan tegangan, gelisah, wajah tegang

            Ragu – ragu

            Perilaku menentang/ menghindar

DS :     Perasaan tidak adekuat

            Focus pada diri sendiri, mengekspresikan masalah tentang kejadian saat ini.

Tujuan          :

Pasien dapat mengenali perasaannya, kondisinya setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam

Kriteria hasil :

▪         Pasien mampu mengidentifikasi penyebab, faktor yang mempengaruhi

▪         Menyatakan penurunan ansietas

▪         Mendemonstrasikan ketrampilan pemecahan masalah positif

Intervensi     :

▪         Mandiri

-    Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/ situasi, dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut, dll

-    Catat adanya kegelisahan, menolak, dan menyangkal

-    Mempertahankan gaya percaya ( tanpa keyakinan yang salah )

-    Kaji tanda verbal/ non verbal kecemasan dan tinggal dengan pasien. Lakukanlah tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak

-    Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari konfrontasi

-    Orientasikan pasien/ orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan

-    Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten, ulangi sesuai indikasi

▪         Kolaborasi

-    Berikan anti cemas/ hipnotik sesuai indikasi, misal : diazepam, chlorpromazin, dll.

 

Diagnosa Keperawatan IV

Curah jantung menurun b.d. penurunan kontraktilitas miokard

DO :    tekanan darah rendah, nadi cepat, gelisah, sianosis, dispnea, disritmia.

DS : pasien mengatakan kalau tubuhnya merasa lelah dan lemas.

Tujuan          :

Curah jantung adekuat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam

Kriteria hasil :

▪         TD dalam batas normal, haluaran urine adekuat

▪         TTV dalam batas normal

▪         Tidak terdapat disritmiaf

Intervensi     :

▪         Mandiri

-    Raba nadi, catat frekuensi, keteraturan, amplitudo 9 penuh/ kuat ) dan simetris

-    Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama

-    Pantau TTV dan kaji keadekuatan curah jantung/ perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/ frekuensi nadi, pernafasanperubahan warna kulit/ suhu, tingkat kesadaran/ sensasi, dan haluaran urine selama episode disritmia

-    Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi, bradikardi, disritmia atrial, disritmia ventrikel, block jantung

-    Berikan lingkungan kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut

-    Selidiki laporan nyeri dada, cata lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/ pemberat

-    Siapkan/ lakukan RJP sesuai indikasi

▪         Kolaborasi

-    Pantau pemeriksaan laboratorium

-    Berikan tambahan O₂ sesuai indikasi

-    Berikan obat sesuai indikasi

   Misal : Kalium, untuk memperbaiki hipokalemi

   Antidisritmia, disdisopiramide, prokainamide, quinidin, xylcain, mexiletin, dll.

-    Masukkan/ pertahankan masukkan iv

-    Siapkan untuk/ bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrilater bila diindikasikan

 

Diagnosa Keperawatan V

Kurang pengetahuan tentang penyebab/ kondisi pengobatan b.d. kurang informasi/ salah pengertian kondisi medis/ kebutuhan terapi

Ditandai dengan :

DO :    Pasien bertanya tentang kondisinya.

DS : -

Tujuan :

Pasien memahami tentang kondisi, program pengobatan setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam

Kriteria hasil :

▪         Melakukan dengan benar prosedur yang diperlukan dan kemungkinan efek samping merugikan dari obat

▪         Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan tindakan

Intervensi     :

▪         Mandiri

-    Kaji ulang fungsi jantung normal/ kondisi elektrikal

-    Jelaskan/ tekankan masalah disritmia Kriteria hasilusus tindakan terapeutik pada pasien/ orang terdekat

-    Anjurkan/ catat pendidikan tentang obat, termasuk mengapa obat diperlukan

-    Dorong pengembangan latihan rutin/ menghindari latihan berlebihan

-    Memberi informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/ orang terdekat untuk dibawa pulang

-    Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi denagn tepat

DAFTAR PUSTAKA

A. Price, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. (1992). Pathophysiology Fourth Edition. Mosby Year Book. Michigan

Doenges, Marylinn E. et al. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Alih bahasa I Made Kariasa. Jakarta. EGC.

Long. B. C. (1996). Perawatan Medikal Bedah ( Suatu Pendekatan Proses Keperawatan ). Yayasan IAPK Universitas Padjadjaran. Bandung

Soeparman. Et al. (1990). Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi Ketiga. Jakarta. Balai Penerbit FKUI.